به وبلاگ انجمن علمي زيست شناسي دانشگاه

شهركرد خوش آمديد

با تشکر فراوان از سرکار خانم دکتر صفار که این اسلاید ها برای قرار دادن بر روی وبلاگ در اختیار ما قرار دادند .

برای دانلود اسلاید ها به ادامه مطلب بروید.

تاریخچه و انواع جیبرلین ها

تاریخچه و انواع جیبرلین ها: از حدود 160 سال پیش، دانشمندان ژاپنی پی برده بودند که درمزارع برنج تعداد زیادی  از بوته ها رشد بیشتری می نمایند و این حالت در اثر حمله قارچی به نام " جیبرلا فوجیکورویی " به وجود می آید و اگر عصاره یک گیاه بیمار و یا عصاره قارچ به یک گیاه سالم زده شود همان واکنش ها بروز خواهد کرد.

درسال 1926 یعنی همزمان با کشف آکسین ها، دانشمندی به نام کوروساوا کشف کرد که اگر قارچ اشاره شده درون محیط مصنوعی کشت گردد، عصاره این محیط می تواند گیاه سالم را بیمار سازد. وی نشان داد که علت این کار وجود ماده ویژه ای است که از قارچ ترشح می شود و در برابر گرما مقاوم است. کوروساوا مشخصات کلی این ماده را بیان داشت. در سال1935 دانشمند دیگری به نام یابوتا توانست ماده اشاره شده را بطور خالص از قارچ جدا سازد وی آن را جیبرلین نام نهاد. با وجود اینکه نتایج این آزمایشها و پژوهشهای زیاد دیگری در این زمینه انجام شده بود درمجله های علمی کشاورزی ژاپن به چاپ رسیده بود، تا حدود 20 سال بعد یعنی اواخر جنگ جهانی دوم، دنیای غرب از آنها بی خبر ماند تا اینکه در حدود سال 1950 دانشمندان انگلیسی و آمریکایی از این کشف آگاه شدند و به طور جداگانه به کار و پژوهش بر روی آن پرداختند. از آنجا که جیبرلین فرمول بسیار پیچیده ای دارد، هنوز ساخت آن به طور مصنوعی امکان پذیر نشده است و هنوز هم تنها را تهیه آن جدا ساختن آن از کشتهای قارچ می باشد. بررسی های دانشمندان سراسر دنیا تا کنون منجر به کشف حدود 50 نوع جیبرلین مختلف گردیده است هرکدام با شماره ای از 1 به بالا مشخص می شوند. معروفترین جیبرلین ها "جیبرلیک اسید " که وجود آن در بسیاری از گیاهان عالی و پست گزارش شده است. جیبرلین های شناخته شده را می توان به دو گروه کلی 20 کربنی و 19 کربنی تقسیم کرد که گروه اول دارای دو گروه کربوکسیلی و بدون حلقه لاکتونی است و گروه دوم یک عامل کربوکسیلی و یک حلقه لاکتونی دارد.

تمامی گیاهانی که تا کنون مورد مطالعه قرار گرفته اند هر کدام دست کم دارای یک جیبرلین و بسیاری دارای چند جیبرلین بوده اند. مراکز ساخت جیبرلین درون گیاه عبارتند از انتهای ساقه، قسمت های فعال ریشه، برگ های جوان، میوه های در حال رشد و بویژه بذرهای در حال رشد و رویش.

جداسازی جیبرلین ها از بافت های گیاهی و تخلیص و اندازه گیری آنها با روشهایی که برای این کار موجود است با به کاربردن حلالهای مناسب انجام می گیرد. همانند آکسین ها، برای جیبرلین ها هم روشهای زیست آزمونی زیادی وجود دارد که ساده ترین آن عبارت است از خیساندن بذرهای برنج به مدت 2 تا 3 روز در آب، سپس رویاندن آنها بر روی کاغذ صافی آغشته به محلول خالص شده هورمون مورد مطالعه می باشد. در این روش طول غلاف دومین برگ پس از چند روز اندازه گیری و با گیاهان شاهد مقایسه می شود. با این روش در صورت بکاربردن ارقام مناسب برنج می توان میزان بیشتری جیبرلین را در غلظت های 0.01 تا 100 میکروگرم در لیتر اندازه گرفت.

اثرهای جیبرلین:

همانند آکسین ها جیبرلین ها نیز به تقریب تمام فرایندهای فیزیولوژیکی رشد و تولید مثل گیاهان را به خوبی کنترل می کنند. بارز ترین اثر جیبرلین ها افزایش رشد گیاهان از طریق طویل نمودن فاصله میان گره ساقه های آنها ست. این اثر بطور معمول همراه با رنگ پریدگی موقتی برگ هاست که بطور معمول همراه با رنگ پریدگی موقتی برگ هاست که بطور معمول بعد از 10 روز به حات اول بازمی گردند. حالت ویژه ای از این اثر جیبرلین ها را می توان در گیاهان پاکوتاه (انواع پاکوتاه ذرت،نخود، لوبیا، گیاهان زینتی) که بطور ارثی بدون قدرت تولید جیبرلین کافی می باشند مشاهده کرد. پاشیدن محلول جیبرلین روی شاخساره این گیاهان باعث طویل شدن ساقه و طبیعی شدن ارتفاع آنها می شود. از آنجا که مقدار بسیار کمی جیبرلین (حدود یک هزارمیکروگرم در لیتر) برای این کار کافی است، تعدادی از مهمترین روشهای زیست آزمونی جیبرلین ها بر مبنای تشویق رشد طولی ساقه گیاهان پاکوتاه بنا شده است. جیبرلین ها می توانند بسیاری از گیاهان 2 ساله بیساگ (( بدون ساقه)) را که برای گل دهی نیاز به سرما داند ، بدون سرما دیدن وادار به تولید ساقه گل دهنده کنند. نحوه کار چنین است که در انتهای ساقه هایی که به جیبرلین آغشته شده است، از سویی تقسیم یاخته ای تشدید می شود و از دگر سو هر کدام از یاخته ها نیز بزرگتر می شوند و بدین ترتیب ساقه رشد می کند و گیاه به گل می نشیند.

از اثرهای بسیار مهم جیبرلین ها شکستن دوره استراحت دربذرهای بسیاری از گونه های گیاهی است. این بذرها به طور معمول بدون دیدن دوره معینی از سرما قادر به رویش نیستند. اما خیساندن این بذرها در محلول جیبرلین باعث تنیدن آنها می شود. پژوهشها نشان می دهند که علاوه بر بذرها، جوانه های گیاهان چوبی را نیز می توان پیش از دیدن سرما ی کافی، با به کار گیری جیبرلین ، فعال و وادار به رشد ساخت. درنتیجه آزمایشهای بسیار زیاد معلوم شده که دراصل استراحت جوانه ها وبذرها در طبیعت با هورمون بازدارنده "آبسایزیک اسید" و جیبرلین ها کنترل می شوند و پیشنهاد این است که نسبت مقادیر این 2هورمون به هم، تعین گر فعال شدن یا غیرفعال بودن اندام هاست.

با وجودی که جیبرلین ها بیشتر با تحریک رشد طولی یاخته های ساقه شناخته می شوند، همانند آکسین ها توانایی افزایش رشد میوه ها و بزرگ ساختن اندازه آنها را نیز دارا می باشند و در این مورد در عمل بسیار موثرتر از آکسین ها هستند. وانگهی نشان داده شده است که جیبرلین ها برای تشکیل و رشد میوه ، بویژه میوه های بدون هسته عامل بسیار مهمی محسوب می شوند.

در طبیعت تنیدن بذرهای غلات تحت کنترل جیبرلین ها است. در این بذرها رویان پس از جذب آب، مقداری جیبرلین تولید می کند که پس از انتقال به لایه آلورون که دورادور داندرون بذر را فراگرفته ، باعث تشکیل آنزیم هیدرولیز کننده نشاسته (آمیلاز) می گردد. آنزیم اشاره شده سپس وارد داندرون شده باعث تبدیل نشاسته به قندمی شود و تنیدن آغاز می شود.

از اثرهای دیگر جیبرلین ها این است که دست کم در برخی از گیاهان *ترشک* از تجزیه کلروفیل جلوگیری می کند، بدین وسیله پیری برگ را به عقب می اندازد. البته در پاره ای از گیاهان * لوبیا * درست عکس این مورد دیده می شود.

در گیاهان یک پایه مانند خیار بروز جنسیت گلهای تولیدی به عوامل محیطی و بویژه طول روز و دما بستگی دارد. در اوایل فصل که روزها کوتاهتر و هوا خنک تر است بیشتر گلهای تولیدی نر هستند و به تدریج که روزها بلندتر و هوا گرم تر می شود گلهای ماده پدیدار می گردند. جیبرلین ها در این پدیده نقش عمده ای دارند و کاربرد آنها موجب می شود که درصد گلهای نر به میزان زیادی بالا برود. در*کرچک* عکس این موضوع دیده می شود و جیبرلین ها باعث بیشتر شدن گلهای ماده می گردند. در خیار از این اثر برای بهنژادی ارقام ماده زا که بدون گلهای نر هستند استفاده می شود. برای اینکار برخی از بوته ها را با جیبرلین محلول پاشی کرده و وادار به تولید گلهای نرمی کنند که به عنوان منبع دانه گرده به کار می روند و در بوته های یک پایه که در اواخر فصل تنها گلهای ماده تولید می کنند، محلول پاشی با جیبرلین ها باعث تولید تعداد کافی گل نر و بالا رفتن مقدار محصول دیررس می گردد.

در طبیعت مهم ترین عامل گل انگیزی طول روز است، یکی از ویژگی های بسیار مهم جیبرلین ها قدرت آنها در جایگزین شدن به جای روزهای بلند است. هنگامی که یک گیاه روز بلند، در شرایط روز کوتاه پرورش یافته، به جیبرلین آغشته گردد، از گل دادن بازمی ماند.

 bio_sku@yahoo.com

bio.sku@gmail.com

برای دانلود کلیک کنید

celldivision 

                                       Hfr2 

 Non-MendelianInheritance 

 pedigreemendelianmtdna 

 chrmutation

شايد صرع يکي از پيچيده ترين ودر عين حال خوشخيم ترين اختلالات مربوط به سيستم عصبي مرکزي بدن انسان باشد.

صرع و تشنج از قابليت تحريک پذيري بالاي سلولهاي عصبي در نيمکره هاي مغزي ناشي مي شوند. از نقطه نظر فيزيولوژي تخليه الکتريکي  ناگهاني سلولهاي قشر خاکستري مغز با صرع و تشنج در ارتباط است و در ديدگاه باليني گاهي با اختلال در هوش و ادراک فرد از محيط، مشکلات حسي و حرکتي و يا رفتار کنترل نشده همراه است.

در مجموعه مطالبي که تحت عنوان ژنتيک در بيماري صرع ارائه خواهد شد، ابتدا با عواملي که در کارکرد صحيح سلولهاي عصبي دخالت دارند آشنا شده و در هر مورد به اکتشافات ژنتيکي و مکانيسم هاي وراثتي درگير اشاره خواهيم کرد.

 در فرايند تحريک يک سلول عصبي چند عامل بايد شناسايي شوند که به طور خلاصه عبارتند از:

1-    گيرنده هاي غشايي سلولهاي عصبي

2-    کانالهاي يوني موجود در غشاء سلولهاي عصبي

3-    ناقلين يا واسطه هاي عصبي

 در حقيقت تغيير ناخواسته در ساختار هريک از اين عوامل که به  عملکرد صحيح آنها ضربه بزند، به بيماري صرع و يا سندرم هاي مرتبط با صرع منجر خواهد شد. اين تغييرات بايد در سطح ژني رخ دهد تا صرع مورد مطالعه جزء موارد ارثي يا ژنتيکي قرار گيرد.

 در بسياري از موارد ، ابتلا به يک بيماري ويروسي که سيستم عصبي مرکزي را گرفتار کرده و به آن آسيب رسانده باشد، ضربه به سر در اثر تصادف يا سقوط از بلندي، نرسيدن اکسيژن به مغز نوزاد در طي زايمان سخت، مصرف الکل و ساير موارد تراتوژن که به جنين آسيب مي رساند، سوء تغذيه مادر در دوران بارداري و مواردي از اين قبيل که به مغز و ساختارهاي جانبي آن آسيب رسانده و يا از تکامل طبيعي آن جلوگيري مي کنند به بروز صرع منجر مي شود. نکته اي  که نبايد فراموش کرد اين است که بروز صرع در موارد زيادي علاوه بر وجود يک عامل محيطي به استعداد ژنتيکي نيز مربوط است.

      همانطور که می دانیم يک سلولي عصبي براي انتقال پيام و يا شروع تحريک بايد تهييج شود و به عبارتي تحت تاثير عامل اوليه اي مثل هورمون، واسطه عصبي يا نوروترانسميتر، تغييرات دمايي و يا ضربه اي مکانيکي قرار گيرد.

قابليت تحريک پذيري سلولهاي عصبي به وجود گيرنده هاي غشايي طبيعي و ماهيت آنها مربوط است. به عبارتي براي هر نوع ماده يا عامل محرک، يک نوع گيرنده يا رسپتور غشايي نياز است.  در پي انجام يکي از اين حالتها، مرحله دوم تحريک شروع مي شود. در اين مرحله بخاطر عملکرد پمپها و کانالهاي يوني در غشاء سلولها و ورود وخروج يونها يي مثل سديم، پتاسيم،کلر و کلسيم از طريق اين کانالها، براي لحظات بسيار کوتاه(در حد 002/0 ثانيه)و در نقاط محدودي از غشاء بار الکتريکي درون غشاء نسبت به بيرون مثبت شده واين تغيير ناگهاني در طول غشاء سلول عصبي انتقال مي يابد. 

گيرنده ها يا رسپتورها عموما در سطح دندريتها قرار دارند.

 از جمله مواد بسيار مهمي که به عنوان ناقل يا واسطه عصبي عمل مي کند ماده اي به نام GABA يا گاما آمينو بوتيريک اسيد است که به عنوان يک مهار کننده قوي در برابر تحريکات بيش از حد سلولهاي عصبي عمل نموده و فعاليت آنها را متعادل مي کند.

 در صورتيکه اين ماده در بدن ساخته نشود، فرد به حملات عصبي دچار خواهد شد که صرع نتيجه آن است.

گاهي با وجود ساخته شدن طبيعي اين ماده مهم در بدن، فرد به صرع مبتلا مي شود.در اين حالت ممکن است گيرنده هاي سطح سلولهاي عصبي که نقش آنها دريافت و اتصال به گاما آمينو بوتيريک اسيد است به طور صحيح عمل نکنند و يا در ساختمان خود مشکل داشته باشند که در اين حالت بايد وجود مشکل ژنتيکي را در فرد انتظار داشته باشيم. لازم است بدانيم که براي ساخته شدن صحيح پروتئين ها در بدن بايد ژنهايي که الگوي ساخته شدن آن پروتئين را در خود دارند سالم و بدون تغيير باشند و در غير اين صورت از آن اختلال به عنوان عارضه ژنتيکي ياد مي شود.

در حقيقت ورود و خروج يونهاي مثبت و منفي باعث شروع و انتقال پيام و تحريک عصبي مي شود که جزئيات آنرا  در قسمت مربوط به کانالهاي يوني بيشتر خواهيم ديد.

آنچه در رابطه با صرع از اهميت بيشتري برخوردار است، قابليت تحريک پذيري طبيعي سلولهاي عصبي و در عين حال عملکرد صحيح عوامل کنترل کننده مي باشد که مهمترين آنها GABA يا گاما آمينو بوتيريک اسيد است. اينکه GABA بتواند عمل مهاري خود را به خوبي انجام دهد، علاوه بر مقدار آن، به ساختار سالم گيرنده هاي آن نيز مربوط است. جنس و ماهيت اين گيرنده ها پروتئيني است.

همانطور که قبلا اشاره شد الگوي سنتز پروتينها در ژنوم هر فرد وجود دارد.بنابراين بايد انتظار داشت که هر تغييري در سطح ژن به تغيير در سطح پروتئين منجر شود. به تغييرات ناخواسته که موجب از بين رفتن عملکرد صحيح پروتينها مي شوند، جهش (utation)گفته مي شود. برخي از جهشها  موجب تغيير و کاهش عملکرد گيرنده هاي GABA مي شوند. فرد ناقل اين جهشها به بيماري صرع مبتلا مي شود.

این گیرنده در برخي از انواع صرع از جمله صرع ژنراليزه مرتبط با تشنج همراه با تب (Febrile Seizure (GEFS⁺: Generalized Epilepsy and دچار جهش ژنتيکي مي شود. گيرنده هاي GABA بيشتر در محل ارتباط سلولهاي عصبي يا سيناپس و روي سلولهاي دريافت کننده پيام قرار دارند و تحريک سلول عصبي را متعادل نگاه مي دارند و اين عمل خود را با بکار گيري يونهاي کلر انجام مي دهند.

جهش در اين گيرنده ها در موارد ديگري از صرع مثل تشنج همراه با تب(FebrileSeizure)، صرع ابسانس در کودکان ، صرع شديد ميوکلونيک وهمينطور تشنج همراه با تب که وراثت غالب دارد شناسايي شده است.

 اين تغييرات موجب مي شود تا GABA نتواند به گيرنده هاي خود متصل شود و در نتيجه عملکرد برقراري تعادل روي تحريکات عصبي وجود نخواهد داشت و حاصل آن تهييج کنترل نشده سلولهاي عصبي دريافت کننده پيام و نهايتا تشنج خواهد بود.

امروز براتون آخرین شماره مجله sceince رو گذاشتم که ۲۶ اکتبر ۲۰۰۷ منتشر شده. 

حجمش یه چیزی حدود ۴۰ مگابایته . حتمآ دانلودش کنید.

فقط واسه دانلودش باید چند دقیقه ای صبر کنید(یه چیزی حدود ۸-۷ دقیقه!!!!!) بعدش کدی رو که اون بالا نوشته تو کادر وارد کنید و حالشو ببرید.

Science Mag ,26 Oct 2007

منابع کارشناسی ارشد

زبان انگلیسی:
زبان تخصصی:  بسته آموزشی سنجش - زبان عمومی:  1- لغت : TOEFL ، 504 absoluely essential words ،   و 2 - گرامر : TOEFL Longman

سلولی و مولکولی:
1- بیولوژی سلولی و مولکولی (لودیش) ، 2- بیولوژی سلولی و مولکولی (آلبرت)  ، 3- زیست شناسی سلولی و مولکولی (سنجش) ، 4- زیست شناسی سلولی و مولکولی (احمد مجد)

ژنتیک:
1- ژنتیک (سنجش) ، 2- مجموعه تست های ژنتیک و بیولوژی مولکولی جلد اول (مجتبی سهرابی- انتشارات امید-1382) ، 3- درسنامه ژنتیک (زیر نظر دکتر سیدنا)

بیوشیمی:
1- بیوشیمی (شهبازی-ملک نیا) ، 2- بیوشیمی (لنینجر) ، 3- بیوشیمی (استرایر) ، 4- بیوشیمی (دولین) ، 5- بیوشیمی (سنجش)

میکروبیولوژی:
1- میکروبیولوژی (زینسر) ، 2- میکروبیولوژی عمومی (دکتر ملک زاده) ، 3- میکروبیولوژی پزشکی (جاوتز) ، 4- میکروب کاربردی (کروگر) ، 5- میکروب محیطی (شایسته سپهر) ، 6- میکروب غذایی (فرازیر) ، 7- ایمونولوژی (دکتر محمد وجگانی) ، 8- ویروس شناسی (دکتر ناطق) ، 9- قارچ شناسی پزشکی (دکتر امامی وهمکاران)

بیوفیزیک :
بیوفیزیک (سنجش تکمیلی)

گیاه شناسی :
1- گیاه شناسی پایه (احمد قهرمان) 2 جلد ، 2- زیست شناسی گیاهی ویژگی ها و رهبردهای تکاملی گیاهان (احمد مجد) ، 3- سیستماتیک گیاهی (حسن دیانت نژاد)

فیزیولوژی گیاهی :
1- فیریولوژی گیاهی (حسن ابراهیم زاده) 4 جلد ، 2- فیزیولوژی گیاهی (تایز - زایگر) 2 جلد

جانورشناسی :
1- جانورشناسی عمومی (دکتر طلعت حبیبی) ، 2- بافت شناسی انسانی پایه (دکتر محمد صادق رجحان) ، 3- جانور شناسی مهره داران (محمد درویش) ، 4- جنین شناسی (کاظن پریور)

فیزیولوژی جانوری :
فیزیولوژی پزشکی (گایتون)

پلاسمودسماتا کانالهای بین سلولی در گیاهان هستند که کلاً مسیرهای سیم پلاست (Symplast) را ایجاد می کنند . دسته وسیعی از مواد می توانند از خلال این کانالها عبور کرده و بین سلولهای جابه جا گردند .

نحوه تشکیل پلاسمودسماتا :
پلاسمودسماتا ( مفرد آن پلاسمودسم است ) پس از تقسیم هسته و در طی سیتوکینز که تقسیم سیتوپلاسم و ایجاد دیواره جدید در این مرحله رخ می دهد ، تشکیل می گردند . احتمالاً هنگام الحاق فرگموزومها ( وزیکولهایی که از دستگاه گلژی منشا می گیرند و حاوی مواد سازنده دیواره جدید سلولی هستند ) قسمتهایی از شبکه اندوپلاسمی در بین دیواره تازه ایجاد شده گرفتار میشوند و بنای پلاسمودسماتا را خلق می کنند ؛ کلا به این نوع پلاسمودسماتا که در طی تشکیل دیواره ایجاد می گردد پلاسمودسماتای اولیه و به فرایندی که طی آن پلاسمودسماتا اولیه ایجاد می شود مکانیسم اولیه تشکیل پلاسمودسماتا می گویند ( تشکیل دیواره و گیر کردن بخشی از شبکه اندوپلاسیمی در آن ) .

• کانال سیلندری شکل به قطر 20 تا 40 نانومتر که بین دو دیواره مشترک دو سلول واقع است .
• در مرکز کانال ، قسمتی از شبکه آندوپلاسمی گرفتار شده که آن را دسموتوبول می نامند.
• نکته مهم دیگر اینست که غشا پلاسمایی هر دو سلول مجاور به داخل کانال نفوذ کرده و داخل کانال را آستر کرده اند .
• هر دو انتهای کانال کمی تنگ و منقبض است که به این ناحیه گردن (neck) می گویند .
• فاصله دیواره کانال تا دسموتوبول را از هر طرف ، حلقه (Annulus) می نامند که در آن سیتوزول جریان دارد و مواد از این ناحیه بین دو سلول توزیع می شوند .
• بر اساس قطر کانال و قطر حلقه ، محاسبه شده است که تنها موادی که وزن ملکولی 800 دالتون به پایین دارند می توانند از این معبر عبور کنند که به این مقدار(800 دالتون) حد بالای عبور (size exclusion limit ) می گویند .

پلاسمودسمتا معبری غیر فعال یا ساختاری فعال ؟
با ساختمانی که از پلاسمودسماتا شرح دادیم ، پلاسمودیماتا تنها به صورت لوله ای بین دو سلول گیاه فرض می شود که ملکولهای با وزن کمتر از 800 دالتون با جریانهای سیتوزولی از میان آن جابه جا می شود تا اواخر دهه 80 نیز همچین تصوری از ساختمان پلاسمودسماتا مطرح بود تا اینکه بهبود تکنیکهای رنگ آمیزی و تهیه میکروگرافهای الکترونی این فرض را تغییر داد !
در سال 1990 Robards و Lucas در میکروگرافهای الکترونی ناحیه مریستم ساقه توانستند در محل گردن پلاسمودسماتا و بروی دسموتوبول پروتوئینهای حلقه مانندی (Spoke-like) را شناسایی کنند و پیشنهاد کردند احتمالا این پرتوئینهای حلقه مانند با انقباض و انبساط خود باعث تغییر قطر ناحیه گردن شده و رفت آمد مواد را کنترل می کنند ( مانند یک اسفنگتر Sphincter ) .

با مشاهداتی که در بین سالهای 90 تا 94 صورت گرفت این مدل باز هم تغییر کرد در ابتدا مشاهده شد در برخی موارد حد بالای عبور در بین گونه های گیاهی متفاوت است حتی موادی با وزن 7 تا 10 دالتون که به راحتی در برخی گونه ها از طریق سیم پلاست عبور می کند ؛ در گونه های دیگر برای عبور آنها از طریق سیم پلاست موانعی وجود دارد ( مانند رنگ زرد لوسیفر) و بر این اساس پیشنهاد شد که پروتوئینهای حلقه مانند در گونه های گیاهی متفاوت هستند . دوم اینکه از قبل مشخص بود که ویروسها برای انتقال خود در بین سلولها به شبکه های میکروتوبولی و رشته های اکتین متصل می شوند بر همین اساس پیشنهاد شد که احتمالا باید درون پلاسموسماتا رشته های اکتین موجود باشند که ویروسهای مانند ویروس موزاییک توتون می تواند به راحتی سلولها مجاور را آلوده کند و سوم اینکه درون پلاسمودسماتا فعالیت ATPase شدیدی مشاهده شد که از این جهت میوزین می توانست اولین گزینه باشند زیرا به طریق فعال باعث انتقال مواد می شود .
تا اینکه در سال 1994 ، وایت (White ) توانست با روشهای سیتوشیمیایی پروتئین اکتین و میوزین را در داخل پلاسمودیماتا شناسایی کند بر همین اساس Blackman و Overall در سال 1996 مدل خود را پیشنهاد کردند ؛ بر این اساس رشته های اکتین به صورت طنابی به دور دسموتوبول پیچیده شده است و با فعالیت ATPase میوزین مستقر بر دیواره کانال رشته های اکتین را منقبض و منبسط می کنند و با تغییر قطر دسموتوبول عبور و مرور مواد را تحت کنترل دارند همچنین وجود فیلامنتهای انقباضی در محل دریچه که با شبکه آندوپلاسمی مجاور در ارتباط است می تواند با انقباض خود شبکه اندوپلاسمی را بروی کانال پایین بکشد و عبور و مرور مواد را کنترل کند . این مدل هم اکنون مورد تائید است . لازم به ذکر است که در گونه های جهش یافته که نحوه بارگیری آبکش آنها مورد بررسی قرار گرفته است مشاهده شده است که جهش ، تنها فعالیت پلاسمودسماتا در نواحی آوندهای کوچک را مختل کرده است و فعالیت پلاسمودسماتا در بخشهای دیگر تغییر نکرده است بر همین اساس می توان نتیجه گرفت علاوه بر اینکه پلاسمودسماتا در بین گونه های گیاهی متفاوت است در خود گیاه نیز انواع مختلفی از پلاسمودسماتا را داریم و باید منتظر طبقه بندی پلاسمودسماتا بر اساس واحد های تشکیل دهنده آنها در سالهای آتی باشیم .

       جدیدترین مطالب سلولی و مولکولی Lodish

مقدمه

سیستمهای گیرنده نور

چگونگی نقل و انتقال الکترون در سیستم نوری II

چگونگی نقل و انتقال الکترون درسیستم نوری I

فسفریلاسیون نوری

فسفریلاسیون نوری غیر چرخه‌ای

فسفریلاسیون نوری چرخه‌ای

علت فرآیند فسفریلاسیون نور چرخه‌ای

                                           سیستماتیک

سایت زیر یه سایته توپه خبریه تو حیطه ی ژنتیک و بیوتکنولوژی حتمآ یه سری بزنید. 

سرویس خبری ژنتیک و بیوتکنولوژی ایران

دیابت:دراین سایت میتوانید جدیدترین اطلاعات را راجع به بیماری دیابت به دست آورید.

بافت شناسی

اسلاید وسوالات تصویری برای درس بافت شناسی

دانشمندان می گویند تاریخ دقیق جدایی مسیر تکاملی فیل آفریقایی از فیل آسیایی را به دقت محاسبه کرده اند.

کارشناسانی که در سه کشور آمریکا، آلمان و سوئیس کار می کنند می گویند که واگرایی این دو گونه فیل در حدود 6/7 میلیون سال قبل از یک جد مشترک روی داد.

آنها پس از مقایسه تحلیل ژنتیکی این دو گونه با مواد استخراج شده از ماموت و ماستادون - موجودی شبیه به ماموت - به این نتیجه رسیدند.

فیل آفریقایی بسیار بزرگتر از همتای آسیایی خود است.

این فیل به خاطر گوش های بزرگ بادبزنی و عاج های بزرگ در هر دو جنس نر و ماده معروف است.

این درحالی است که در فیل آسیایی معمولا فقط فیل نر دارای عاج های بزرگ است.

فیل ماستادون در ظاهر بسیار شبیه به ماموت است چون مانند آن دارای موی زیاد و عاج بزرگ بوده است. هر دو موجود منقرض شده اند.

با این حال ماستادون از لحاظ ژنتیکی بسیار متفاوت از ماموت بود و تنها یکی از خویشاوندان دوردست فیل به حساب می آید.

دانشمندان به تازگی با تحلیل مواد استخراج شده از فسیل دندان ماستادونی که در رودی در آلاسکا کشف شد شرح حال ژنتیکی آن را تهیه کرده اند.

آنها با مقایسه نقشه ژنتیکی ماستادون با نقشه ژن های فیل های امروزی و ماموت پشمالو، موفق به ساختن شجره نامه خانوادگی فیل ها شده اند.

طبق این شجره نامه فیل آفریقایی در حدود هفت میلیون و 600 هزار سال قبل از فیل آسیایی و ماموت جدا شد.

سپس در حدود شش میلیون و 700 هزار سال قبل، فیل آسیایی و ماموت نیز دو مسیر جداگانه را در پیش گرفتند.

دکتر مایکل هافریتر از موسسه ماکس پلانک در زمینه مردم شناسی تکاملی در لاپیزیگ که یکی از سرپرستان تیم تحقیق بود می گوید: “چیز جالب در مورد ماستادون این است که ما با کمک رکوردهای فسیلی به طور کاملا دقیقی می دانیم که چه زمانی از فیل و ماموت جدا شد.”

وی افزود: “بنابراین با استفاده از آن نقطه زمانی و داده های ژنتیکی، توانستیم تاریخ جدایی فیل آفریقایی، آسیایی و ماموت از یکدیگر را تعیین کنیم.”

“این همان جایی از آفریقا اتفاق افتاد که انسان، شامپانزه و گوریل از یکدیگر جدا شدند.”

اما نیل بادلر، خبرنگار علمی بی بی سی، می گوید اینکه محل جدایی فیل ها از یکدیگر همان جایی است که ما انسان ها از دیگر خویشاوندان خود جدا شدیم احتمالا تصادفی است

دانشمندان آمریکایی توانسته اند با دستکاری ژنتیکی موش های آزمایشگاهی در آنها علائم بیماری شیزوفرنی (روان گسیختگی) ایجاد کنند.